Определение уровней антител к ядерному и капсидному антигенам вируса Эпштейна-Барр

Инфицирование детей до 5 лет вирусом Эпштейна-Барр сопровождается стертыми проявлениями болезни или вовсе является бессимптомным. Первая встреча с вирусом в подростковом возрасте может вызывать инфекционный мононуклеоз.

У иммунокомпетентных лиц вирус Эпштейна-Барр существует в латентной форме в клетках эпителия рта и глотки и В-лимфоцитах. У иммуноскомпрометированных лиц развиваются лимфопролиферативные заболевания или возникают специфические опухоли (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома).

Инфекция Эпштейна-Барр опасна своими осложнениями, к которым относят:

• менингит, энцефалит, синдромГийена-Барре;
• гепатит (обратное повышение трансаминаз), некроз печенки, синдром Рея;
• фарингеальнаяили трахеальная обструкция в результате увеличения и отека аденоидов, лимфоузлов;
• гемолитическая или апластическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз.

Индукция аутоантител вирусом

Следует отметить, что вирус Эпштейна-Барр индуктирует образование различных аутоантител. Это связано со способностью патогена вызывать поликлональную активацию В-лимфоцитов, среди которых могут оказаться аутореактивние клетки. При этом образуются криоглобулины, ревматоидный фактор, антитела к гладким мышцам и некоторые другие.

Появление названных факторов обычно имеет транзиторный характер, однако у генетически склонных лиц может происходить развитие аутоиммунной болезни.

Кроме того, возбудитель индуктирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичных лимфоцитов), что используется как лабораторной маркер инфекции.

Как указывалось выше, вирус Эпштейна-Барр имеет высокий тропизм к В-лимфоцитам. Инфицированные иммунокомпетентные клетки приобретают высокую пролиферативную активность, которая приводит к их поликлональной активации и размножению.

Активированные клетки дифференцируются в плазмоциты, которые секретируются в полиморфные антитела с низкой авидностью к причинным вирусным агентам. Такие иммуноглобулины называются гетерофильными, поскольку они способны реагировать на эритроциты животных, на чем основывается тест Пауля-Буннелля.

Данный тест может быть негативным у 50% детей в возрасте до 14 лет.

Гетерофильные антитела циркулируют в течение 4 месяцев.

Появление капсидных, нуклеарных и ядерных антигенов

Во время острой инфекции производятся иммуноглобулины класса М к вирусному капсидному антигену (англ. - viral capsid antigen, VCA) и к раннему антигену (англ. - early antigen, ЕА). Они циркулируют в течение 2-3 недель.

Антитела к нуклеарному антигену (англ. - Epstein-Barr nuclear antigen, EBNA) не определяются к моменту выздоровления. При благоприятном завершении постепенно исчезают IgG-антитела к VCA (через 1 год) и к ЕА (через 3 месяца), а IgG-антитела к EBNA циркулируют пожизненно.

Хронический инфекционный мононуклеоз диагностируют в том случае, если симптомы заболевания сохраняются больше 1 года или развиваются лимфомы. При этом в плазме крови констатируют высокие титры антител класса G к антигенам VCA и ЕА.

Серологические изменения при различных формах EBV

1. Острая инфекция – специфические IgM к ЕА и VCA при отсутствии других Ig, с конца 1-й - середины 2-й недели начинают расти титры специфического IgG к ЕА и VCA.
2. Перенесенная ранее инфекция – от 3 месяцев до 1 года: специфические IgGк VCA и ЕА в ниспадающих титрах на фоне относительно стабильного содержимого IgG к  После 1 года: специфические IgG к EBNA при отсутствии Ig к другим АГ возбудителя.
3. Хроническая инфекция – специфические IgG к VCA и ЕА в высоких и растущих титрах на фоне стартового высокого содержания специфических IgG.
4. Обострение латентной инфекции – специфические IgG к ЕА и VCA в растущих титрах.

Вышеприведенные принципы в целом подтверждаются и при диагностике других вирусных инфекций.